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植物性たんぱく質 インナーマッスル クチコミ 東京 ホテル Gis le Bonne124、Muscle、2012このタンパク質ファミリーは、LEMドメイン（このドメインで同定された3つの最初のタンパク質の頭字語：LAP2、emerin、MAN1、図72. 1）は、クロマチン構造、核組立体および遺伝子調節において重要な役割を果たす必須タンパク質であるBAF（barrier-to-autointegration factor）への結合を媒介する（9）. TMPO遺伝子は、LAP2（ラミネート関連タンパク質2）の4つの選択的スプライスアイソフォームをコードし、3つはB型ラミンに結合する内在性膜タンパク質であり、LAP2は膜貫通ドメインを有さず、ラミンA / Cの核質プールおよび網膜芽細胞腫細胞周期の進行を調節するタンパク質（pRb）（10）. エメリンは、-cateninおよびLimドメインのみを含む広範囲のタンパク質（Lmo7）（11）に結合し、. ベータカテニンは、主に間葉前駆細胞の運命を特定することに関与するWntシグナル伝達経路の構成要素である. -cateninについては、Lmo7とエメリンとの相互作用がその転写活性を阻害する（11）. 完全な章を読む細胞生物学（第3版）、2017何百もの内在性膜タンパク質は、しばしば組織特異的な様式で、内核膜と会合している. これらのうち、ラミンB受容体、LAP2（薄層関連タンパク質2）、エメリン、MAN1、SUN1およびSUN2が詳細に特徴付けられている. いくつかの内部核膜タンパク質は、膜に薄層ポリマーを固定するのを助けるためにラミンに結合し、多くは、クロマチンと相互作用することができる. ラミンB受容体およびラミンAの共分解は、核周辺から大部分のヘテロクロマチンを放出する. LAP2、エメリン、およびMAN1を含むいくつかの核タンパク質に共通の40アミノ酸モチーフであるLEMドメインは、バリアー - 自己結合因子（BAF）と呼ばれる豊富な小さなタンパク質に結合するので、ウイルスHIVのゲノム統合. BAFはDNAおよびヒストンに直接結合し、細胞周期に渡ってクロマチンを組織化する機能を有する. そのいくつかのスプライス変異体のいくつかは、内核膜会合のための膜貫通領域を欠いており、可溶性である.

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可溶性形態および膜貫通形態の両方は、LEMドメインを有し、BAFに結合するが、膜貫通形態は、ヒストンデアセチラーゼ. 核内ラーメンAとLAP2の可溶性スプライス変異体との相互作用は、腫瘍抑制網膜芽細胞腫タンパク質との複合体を形成することによって細胞周期調節に重要である（pRb;第41章参照）. いくつかの他の内核膜タンパク質もまた、転写活性化因子に結合し、場合によっては、それらを遺伝子標的から離れた核周辺で隔離する. SUNタンパク質はラミンAに結合し、核内腔を横切って外核膜の巨大なKASHドメインタンパク質に結合し、次に3つの主要な細胞質フィラメント系、アクチンフィラメント、中間フィラメント、および微小管にすべて結合する. SUNタンパク質を含むいくつかの薄層タンパク質の欠失または突然変異は、細胞の機械的安定性を低下させ、細胞移動を妨げる. SUNタンパク質はまた、核エンベロープ内腔の均一な間隔を維持するために重要である. ゲノムの構成と調節、細胞周期の調節、シグナル伝達カスケード、細胞と核の機械的安定性におけるこれらの多様な機能は、核膜タンパク質とヒト疾患の変異（後記参照）. LAP1A、LAP1B、およびLAP2を有糸分裂染色体とともにインキュベートした実験では、LAP2（LAP1Aまたは1Bではなく）と染色体（Foisner and Gerace、1993）の間に直接的な結合が示された。. LAP2と染色体間の相互作用、ならびにLAP2とラミンB1との間の相互作用は、LAP2の有糸分裂特異的リン酸化によって消滅した . GSTに融合されたLAP2のアミノ酸244〜296は、インビトロで二本鎖および一本鎖DNA-セルロースに結合した（Furukawaら. 、1997）、最初の85個のアミノ酸は、ジギトニン浸透化したラット腎臓細胞において有糸分裂染色体に結合するのに十分であった（Furukawa et al. ツーハイブリッドアッセイは、LAP2のアミノ酸67,137がバリアー - 自己結合因子（BAF）と相互作用することを示した（Furukawa、1999）. BAFは、レトロウイルスDNAの自己凝集を防ぐ（Chen and Engelman、1998; Lee and Craigie、1998）. その正常な細胞機能は明らかではないが、二本鎖DNAを非特異的に結合し、それによってDNA分子を大きな核タンパク質複合体に架橋する. LAP2とBAFとの間の結合は、精製された組換えLAP2断片（全てのLAP2タンパク質に共通の領域由来）と精製された組換えBAFとの間のタンパク質複合体の形成が天然のゲル上で検出されるインビトロ研究によって確認された（Shumakerら.

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突然変異LAP2タンパク質を用いた分析は、この結合がアミノ酸103〜159を包含するLEM-ドメインを介して主に起こるが、完全ではない可能性があることを確認した. この磁区の核磁気資源による構造解析は、それが主に2つの大きな平行ヘルペスから構成され、タンパク質タンパク質相互作用に関与する可能性があることを示している（Caiら. 同様のLEM様ドメインが、アミノ酸1と50との間のLAP2 DNA結合領域に存在する（Caiら. NRK細胞の免疫蛍光顕微鏡検査は、ラパミンが依然として主に細胞質である後期後期および早期終期中にLAP2が染色体の表面に局在することを示し、有糸分裂後の核膜再集合の初期段階においてLAP2の役割を示唆し、ラーメンの組み立て（Foisner and Gerace、1993）. LAP2タンパク質とクロマチン結合BAFとの間の相互作用は、このプロセスにおいて重要であり得るが、LEM-BAF結合の生理学的役割、ならびにLEM-ドメインの可能な他の機能は、決定的に研究されている. メストロニ、小児および成人の心筋症における2017年のLEM-ドメインタンパク質ファミリーはNMの一部であり、したがってDNAとNEタンパク質との間の橋渡しとして作用する. それは、ドメインを含むことが発見された最初の3つのタンパク質、すなわちLAP2、エメリン、およびMAN1 . これらの3つを除いて、他にも少数の他のINMおよび核質タンパク質もファミリーメンバーである. 実際のLEMタンパク質ドメインは、ヘリックスループ螺旋を形成する約45個のアミノ酸残基からなる . このモチーフは、ヒストンおよびdsDNAに非特異的に結合するクロマチンタンパク質である自己結合ファクター（BAF）へ直接的に結合することが知られている . LAP2、emerin、およびMAN1はすべてこのドメインを共有しますが、これ以外にもNMの異なる構造と個別化された役割を持っています. LAP2およびMAN1はNEおよび疾患に関与しているが、エメリンのみが心臓血管系疾患に関与している . エメリンは、INM内に存在し、主に核質内の他のタンパク質と相互作用する必須の膜タンパク質である. 構造的には、エメリンは主に、その疎水性C末端ドメインによってINM内に固定された単一の膜貫通領域と、核質に配向したN末端ドメインとを含む . これはNEのINMの骨格筋および心筋に局在し、ラミンA / Cと直接相互作用する . エメリンはX染色体上に位置するEMD遺伝子によってコードされ、エメリンの変異はエメリンタンパク質の減少または欠如の結果として生じるX連鎖Emery-Dreiffus筋ジストロフィー（X-EDMD）をもたらす .

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EMD突然変異の大部分はエメリン産生がないことにつながるが、産生の低下をもたらすミスセンス変異は典型的に軽度の表現型 . エメリンはすべての分化細胞内で遍在して発現し、遺伝子発現、RNAプロセシング、細胞シグナリング、およびクロマチンモデリングに関与する調節複合体に関与している[1,18,20,24,25,29,30]. これは、LMNAの突然変異がEDMDの常染色体優性型および劣性型を引き起こすため、特に重要である. LMNAの突然変異は、LMNAに関連するEDMDをもたらすエメリンの誤った位置を導く . 興味深いことに、EMDとLMNAの突然変異はEDMD症例の約60％しか占めていない . これは、NEの他のラミネート関連タンパク質が疾患の病因と関連しているかもしれないが、まだ関与していないという事実を強調している. LMNAおよびEMDに加えて、lumaと呼ばれるタンパク質をコードするTMEM43の突然変異は、EDMDならびに不整脈性右心室性心筋症（ARVC）も引き起こす（表12. Lumaは、ラミンA / C、ラミンB1、エメリン、およびSUN2と相互作用し、エメリン局在化においても役割を果たすと考えられている . Feza Deymeer、幼児期、小児期、および思春期の神経筋障害（第2版）、2015 EDMDの病因に重要な役割を果たすタンパク質は、関連する大部分の他の筋ジストロフィーに関与するタンパク質とは対照的に、放課後で. NEの定義およびEDMDの病因に関与する核タンパク質の局在および相互関係の簡単な要約は、複合体のいくつかの考えを有するために必要である. NEは、核を細胞質から隔てる障壁として働き、核の形状とその完全性の維持に不可欠である. それは、2つの膜（内側および外側）と、A型およびB型ラミンによって形成された核中間体フィラメントの高密度ネットワークとからなる. NEには100種類以上のタンパク質が含まれていますが、そのほとんどの機能はまだ未解明です.

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EEMDの病因に関連するNEタンパク質の3つのグループは、LEMドメインタンパク質（エメリンおよび他のもの）、SUNドメインタンパク質（SUN1およびSUN2）、およびKASHドメインタンパク質（ネステリン1,2,3など）. これは、ラミン（最も重要なことにA型ラミン）および染色体分離、細胞周期の進行および分裂後核アセンブリに必須の高度に保存されたタンパク質であるBAF（バリアー - 自己相補性因子）に結合する. 46このトリオ（emerin-lamins-BAF）は核薄層として知られるNE関連核骨格構造の主成分を形成する. 細胞周期の各段階でNEの機械的安定性を維持する役割に加えて、エメリンおよびラミンは、DNA合成、クロマチン構成、遺伝子転写および細胞分化を調節する多くのタンパク質と相互作用する. 43Emerinはまた、SUNドメインおよびKASHドメインタンパク質に直接結合する. 内核膜にまたがるSUN-ドメインタンパク質は、外核膜にまたがるKASH-ドメインタンパク質に架橋する. SUN-およびKASH-ドメインタンパク質は、LINC-複合体（核骨格と細胞骨格のリンカー）を形成し、これは、核骨格と細胞骨格との間の機械的結合を形成することが提案されている. 明らかなように、EDMD、エメリン、ラミンA / C、ネスプリン1およびネスプリン2を引き起こすタンパク質は互いに相互作用する. FHL1は、筋節、筋肉および核に局在しており、筋細胞の安定性、筋原線維の集合および転写調節を維持する上で重要な役割を果たす. FHL1タンパク質の欠如または低下したレベルは、筋管形成の遅延を引き起こし得る. これらのタンパク質の機能障害は、EDMDにおける主要な病態生理学的メカニズムである. 蓄積データは、EDMDがエメリン - ネスプリン - ラミン相互作用の損傷のために核骨格および細胞骨格の脱共役によって引き起こされる可能性があることを示唆している. 核形成に影響を及ぼすNE欠損、機械的ストレスへの感受性の増大、核細胞質相互作用の変化の決定因子としてのNE欠損、細胞周期制御の変化、核形態の変化、クロマチン再配列に影響する、骨格筋再生過程の破壊、酸化的ストレスに起因するDNA修復の変化、およびアポトーシスに対する感受性の増加.

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Mettenleiter1、Advances in Virus Research、20162. それらは、染色体の組織化、遺伝子発現の制御、DNA修復および組換え、有糸分裂中のNEの核の移動および固定、ならびにプログラム細胞死の際の核変換に関与する（Katta、SmoyerおよびJaspersen、2014; Schirmer＆ Foisner、2007; Worman＆Courvalin、2000）. これまでにINMに特異的な60以上の膜貫通タンパク質が同定されているが、そのうちのほんのいくつかが詳細に分析されている（Batrakou、Kerr、＆Schirmer、2009; Schirmer、Florens、Guan、Yates、＆Gerace、2003）イチジク. （Olins、Rhodes、Welch、Zwerger、＆Olins、2010; Worman、Yuan、Blobel、＆Georgatos、1988）は、8つの膜結合タンパク質を含むラミナンスB受容体（LBR）スパニングドメイン. その核内に突出するアミノ末端ドメインは、B型ラミンおよびクロマチンに結合する（Lin、Noyer、Ye、Courvalin、＆Worman、1996; Ye＆Worman、1994）. LBRキナーゼによるアミノ末端のセリン残基でのリン酸化は、中間期の間にラミンBへの結合を増強するが、CDK1によるトレオニン残基のリン酸化は、有糸分裂性NE分解を調節する主要な機構の1つである相互作用を減少させる（Appelbaum、Blobel、 1990; Olinsら. LBRに加えて、INMに存在する薄層関連ポリペプチド（LAP）1および2の様々なアイソフォームは、クロマチンおよびラミンの結合部位を提供する（Wilson＆Foisner、2010）. BAF（barrier-to-autointegration factor）は重要なコネクタであると思われる（Zheng et al. 異なるLAP1アイソフォームは、すべてのII型膜貫通タンパク質である選択的スプライシングを介して同じ遺伝子から生じる. LAP1は、タイプA / CおよびBラミンに結合し、生物活性ATPアーゼを形成するためのTorsinリングへの組み込みによって、PNS中のATPase Torsinのアクチベーターとして最近同定されている（Brown、Zhao、Chase、Wang、and Schlieker、2014; Sosaら. それらの大部分は、LAP2のように、核膜ドメイン、単一膜貫通領域および短いカルボキシ末端伸長を有するII型膜タンパク質であり、PNSに到達する.

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対照的に、LAP2は膜貫通領域を欠き、核内A型ラミンに結合する核内に存在する（Dechatら. それは、細胞周期プロセスおよび分化を調節するために不可欠である（Gesson、Vidak、＆Foisner、2014）. LAP2は核リムに限定され、そのラミネート結合ドメインに加えて、クロマチン結合領域ならびにBAFのドッキング部位を含む（Dechatら. 、2000; Foisner＆Gerace、1993; Gant、Harris、＆Wilson、1999; Holmer＆Worman、2001）. INMの別の不可欠な構成要素であるエメリンは、セリンが豊富な核小体アミノ末端ドメイン、続いて単一膜貫通ドメインおよびPNSに位置する非常に短いカルボキシ末端テールを含む. エメリンは、ラミンAに直接結合し、BAFおよびクロマチンならびにLAP1と相互作用するが、これはおそらく核質ドメインによって媒介される（Leeら. それはまた、いくつかの他のタンパク質と相互作用し、少なくとも6つの異なる多タンパク質複合体を形成する（Holaska＆Wilson、2007; Wilson＆Berk、2010）. エメリンは、Wnt、トランスフォーミング増殖因子（TGF-）、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、およびc-Jun N末端キナーゼを含む少なくとも10のシグナル伝達経路に連結する（de Las Herasら. さらに、エメリンは、LINC複合体の構造的構成要素として示唆されている（de Las Heras et al. LEM3としても知られているMAN1は、2つの膜貫通セグメントと短いヌクレオソーム尾部が続く、核質のアミノ末端ドメインを特定する（Linら. この尾部は、TGF-に対する細胞内シグナル伝達エフェクターとして機能する転写調節因子SMADに結合し、MAN1は細胞分化および細胞分裂に必須である（Caputoら. MAN1は、約40アミノ酸長の共通配列モチーフをLAP2およびEmerinと共有する. LEM（LAP2、EmerinおよびMAN1）ドメインと呼ばれるこの保存された領域は、アミノ末端に位置し、BAFへの結合を媒介する（Caputoら. 、2001; Shumaker、Lee、Tanhehco、Craigie、およびWilson、2001）. さらに、MAN1は、アミノ末端核形成領域を介してエメリンと同様にラミンAおよびBと相互作用する（Mansharamani＆Wilson、2005）.

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完全な章を読むカルパナ・ジョシ1、ダダ・パティル2、創薬の革新的アプローチ、2017伝統的な植物薬の調製は、何世紀にもわたって健康と治療上の利点. しかしながら、それらの有効性の根底にある分子メカニズムは、依然として不明である. ポリフェノール化合物であるレスベラトロール（RVT）は、癌、心血管アテローム性動脈硬化症、高血圧、および糖尿病などの様々な慢性疾患の潜在的治療薬または予防薬として数十年に渡って広範に使用されてきた. RVTがこれらの有益な効果を誘導する基礎となる生物学的プロセスおよび分子経路は、. 最近、ヒト卵巣癌細胞株およびヒト臍帯静脈内皮細胞における癌および内皮機能障害の改善におけるRVTの分子メカニズムを探索するために、プロテオミクスアプローチ（MS-MSと組み合わせた2-DE）を用いた研究はほとんど行われていない. 癌細胞のプロテオーム分析は、細胞増殖および薬剤耐性に関与するシグナル伝達経路を標的とするタンパク質サイクリンD1およびプロテインキナーゼB（Akt）およびグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3（GSK-3b）のリン酸化レベルのダウンレギュレーションを見出した（Vergaraら. ヒト臍静脈内皮プロテオミクスに関する別の研究では、伸長因子2（EEF2）、カルボキシメチル - コフィリン-1（コフィリン-1）、アセチル - 真核生物翻訳開始因子5A-1（アセチル-EIF5A）およびバリア - RVT曝露後の熱ショックタンパク質β-1（HSP27）、ホスホ-HSP27、ホスホスタスミン、ニコチネート - ヌクレオチドピロホスホリラーゼおよび1,2-ジヒドロキシ-3-ケト-5-メチルチオペンテンジオキシゲナーゼのアップレギュレーション（Shaoら. この研究はまた、RVTへの曝露後に、転写後修飾（カルボキシメチル、アセチル、およびホスホ）を有するいくつかのタンパク質種が変化することが判明した. 癌および内皮プロテオーム解析のこれらの知見は、RVTの多面発現効果の根底にある分子メカニズムの理解に役立つ可能性がある. Quercetinは、植物に豊富に存在するフラボノイドであり、前立腺炎および前立腺癌における植物療法として広く使用されている. ケルセチンは、多くの治療効果を有することが報告されている。その抗癌作用を担う細胞標的はまだ明確には解明されていないが、ケルセチンの抗癌効果は、hnRNPA1の機能を損なうことによって部分的に媒介されることが理解されている（化学的プロテオミクス戦略を用いて得られた知見et al. 人気のアーユルヴェーダ・ラサヤナ植物（免疫調節活性を有する医薬植物）であるウィリアム・ソムニフェラ（Whatania somnifera）は、免疫調節剤として、またがんの管理において使用されている. 生物活性化合物に関するいくつかの細胞研究; Wからのwithaferin A（WA）.

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ソムニフェラは、抗癌ポテンシャルが、多数のタンパク質のアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションのいずれかによって、アポトーシス、炎症、血管新生および細胞増殖などのプロセスの調節によるものであることを実証した（Patilら. MALDITOF / TOF技術を用いたプロテオミクスを用いたプロテオミクスを用いた基礎研究では、WAはM2型ピルビン酸キナーゼ、ホスホグリセリン酸キナーゼ、フルクトース - ビスリン酸アルドラーゼAなど多くの解糖系タンパク質のダウンレギュレーション乳腺腫瘍組織試料中のアイソフォーム2（Hahmら. プロテオーム分析は、可能なMOA WA媒介性乳癌予防が、癌細胞における解糖プロセスの抑制に起因し得ることを示唆した. ググルステロン（GS）はCommiphora mukul樹木のガム樹脂から抽出された天然の脂質低下薬です. ガム樹脂グッグルは古くから肥満、関節炎、炎症、脂質異常などのさまざまな病気をアーユルヴェーダ薬として治療するために使用されています. GSに関する広範な分子メカニズム研究は、アポトーシス誘導および抗炎症活性が、肥満、動脈血栓症、炎症性腸疾患、および様々なタイプの癌において役割を果たすことを示した. MALDITOF / TOF技術を用いて2-DEを用いてGSで処理した3T3-L1前脂肪細胞に関する最近のプロテオミクス解析研究は、アネキシン5、アポトーシスのマーカータンパク質のアップレギュレーションを示した（Palら. シウ煎剤は、血液を補充するために使用される古代の伝統的な漢方薬（Rehmannia glutinosa、Angelica sinensis、Paeonia lacitflora、Ligusticum chuanxiong）であり、末梢血球数を増加させるだけでなく血液不足の被験者のために骨髄の造血を刺激する. Siwu煎じ薬は、リンパ球特異的タンパク質1を含む血液欠乏マウスの骨髄のタンパク質発現を調節することができることを示しており、2-DE、画像分析、ゲル内消化、MALDI-TOF MS、およびバイオインフォマティクスを含むプロテオミクス技術により、プロテアソーム26S ATPアーゼサブユニット4、造血細胞タンパク質 - チロシンホスファターゼ、グリセルアルデヒド-3-リン酸デヒドロゲナーゼ、成長因子レセプター結合タンパク質14、およびlgals12. プロテオーム分析は、造血プロセスにおけるSiwu煎じ薬の根底にあるメカニズムの可能な説明を提供した（Guoら. Panax人参の活性化合物であるジンセノサイドReについての研究は、主に抗炎症剤として、またインスリン抵抗性活動の低下を介して有意な抗糖尿病作用を示した. ジンセノサイドReの抗糖尿病作用に関与する可能性のあるタンパク質を探索するために使用される高スループットSELDI-TOF MSおよびバイオインフォマティクス技術を使用する最近のプロテオミクス研究（Choら. 糖尿病と対照正常ラットとを区別する293の潜在的なバイオマーカーの存在を示した. ジンセノサイド再処理糖尿病ラットにおいて、マーカータンパク質であるC反応性タンパク質が変化し、ELISAによって確認された.

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ゲノミクスおよびプロテオミクスアプローチを用いて、PPAR経路の活性化およびTNF産生の阻害を介してジンセノシドReのインスリン抵抗性活性の低下が示された. これらの知見は、ジンセノサイドは、炎症およびインスリン抵抗性を緩和することによって糖尿病およびその合併症に苦しむ患者に有益であり得ることを示す. これらの例は、伝統的な医薬品の探索を強力なプロテオミクスツールと結びつけることに光を当て、漢方医学における新しい宝物を発見するための理想的な統合として役立ち、それによって伝統的な医学研究を新たな地平にもたらす. 核薄層をNEに連結することは、INMタンパク質であり、そのいくつかは、LEMファミリーのタンパク質. LEMタンパク質は、核タンパク質に面する43アミノ酸モチーフ（LEMドメイン）を含み、LEMファミリー、LAP2、エメリンおよびMAN1の規定メンバーによって共有される（Caiら. いくつかのLAP2アイソフォームは、LAP2遺伝子の選択的スプライシングから生じる：LAP2、および、およびINMに局在するすべての必須膜タンパク質（Bergerら. LAP2は、LAP2遺伝子から生成された別のアイソフォームであり、膜貫通ドメインを欠くが、INMの核質面にも存在し、核周辺でLMNB1との相互作用によってそこに保持される（Foisner and Gerace、1993）. 核リムに局在することに加えて、LAP2はまた、核内A型ラミンに優先的に結合する内部核骨格にも存在する（Dechatら. レトロウイルスcDNAが自己組織化するのを防止する役割を最初に明らかにした、必須かつ豊富な配列非依存性DNA架橋タンパク質であるバリアー - 自己相補性因子（BAF）と相互作用する（Shumaker et al. BAFは高度に保存されており、ショウジョウバエおよびCの両方の生存に必須である. 哺乳動物では、BAFは、コーン・ロッドホメオボックス転写因子Crxの転写コリプレッサーとしても働く（Pendasら. 第2の薄層関連ポリペプチド遺伝子、LAP1は、LAP1A、1Bおよび1Cをコードする. LAP1Aおよび1BはラミンAおよびCならびにラミンB1と相互作用し、核薄層をNEに固定する際のこれらのタンパク質の役割を示唆している（Foisner and Gerace、1993）. 転写およびクロマチン構造における推定上のNEの役割は、LEMファミリーのタンパク質の他の2つのメンバーである、エメリンおよびMAN1の結合パートナーの同定によって示唆される.

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エメリンは、A型ラミンに結合する34kDaの必須INMタンパク質である（Bioneら. 、1996）、MAN1はINMを標的とする82kDa膜貫通タンパク質である（Linら. emerinとMAN1の正確な機能は不明です。しかし、EBFとの相互作用によって、クロマチンNE相互作用およびおそらくは転写調節を調節する上でのエメリンの役割が示唆されている（Shumakerら. Gclは、E2F DPヘテロダイマー転写因子のDP3サブユニットに結合し、E2F DP依存性遺伝子発現をブロックする転写リプレッサーである（de la Lunaら. マウスのmGclの喪失は、様々な体細胞組織、特に精子における異常な核形態をもたらし、雄性マウスは受胎能力の低下を示す（Kimuraら. スプライシング関連因子YT521-Bは、エメリンと推定上の相互作用タンパク質として単離され、RNAプロセシングにおけるエメリンのさらなる役割を示唆した（Wilkinsonら. 最終的に定義されるLEMファミリーメンバーMAN1は、Cでの生存能力および正常な染色体分離に重要である. しかしながら、この致死率は、Ce-emerin発現の同時破壊によって大きく増強される（Liuら. 同定された最初のINMタンパク質の1つは、ラミンB受容体（LBR）であった（Wormanら. 、1990）、同位体標識されたラミンBとの結合により単離された58kDaの内在性膜タンパク質. これは、構成的ヘテロクロマチンに関連するタンパク質であるヘテロクロマチン結合タンパク質1（HP1）に結合する. LBRはまた、細胞質ステロールレダクターゼに対する配列相同性を示し、タンパク質の変異型は、コレステロール前駆体の蓄積を増加させ、タンパク質がステロールレダクターゼとして細胞内で機能することを示唆する（Waterhamら. ヒトLBRはまた、酵母においてステロールレダクターゼ活性を示し、酵素機能をさらに支持する（Silveら.

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他のNEタンパク質としては、nurim、otefin、およびyoung arrest（YA）. Nurimは、NEに局在するGFP融合タンパク質として同定された末梢INMタンパク質である（Rollsら. OtefinおよびYAは、NEに関連するショウジョウバエ末梢膜タンパク質である（Goldbergら. ショウジョウバエでは、YAはクロマチンと相互作用し、核薄層と染色体を連結するように機能し、早期発達におけるクロマチン形成に組織的役割を果たす（Lopez and Wolfner、1997）. Otefinは、ショウジョウバエの発生を通じて必要とされ、INMに局在する（Padanら. A型ラミンに対するいくつかの他の潜在的結合パートナーが、様々なインビトロスクリーニングによって同定されている. アクチン、12-リポキシゲナーゼ、Syne1およびSREBP1は、そのようなパートナーの例である（Lloydら. 、2002b; Sasseville and Langelier、1998; Tangら. これらの候補者の多くは、核薄層と脂肪酸代謝、細胞骨格構造、およびRNAプロセシングとの興味深い関係を示唆しているが、A型ラミン欠損に関連する病状の進行を引き起こすこれらの相互作用を意味する直接的なリンクは示されていない後で）. NE膜のプロテオーム分析は、最近、NE-関連タンパク質の数を80に拡大した（Schirmerら. この分析では、13の既知のNEタンパク質が存在し、67の新規な、主に特徴付けられていないNEタンパク質が同定され、その多くは予測された膜貫通モチーフを含む. 興味深いことに、この研究で単離されたNE候補のうち24人が、ヒトの疾患、特に骨格筋疾患に関連する可能性のある染色体領域にマッピングされていた（Schirmerら.


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